Helicobacter Pylori, enfermedad por, y enfermedad ácido péptica

Hace todavía dos décadas los médicos presumíamos que la causa de enfermedad ácido péptica, (Consideremos en este rubro a las Gastritis, Bulboduodenits, Enfermedad ulcerosa, ülcera gástrica o duodenal, dentro de estas contemplamos a la enfermedad por reflujo gasteroesófagico ) se debían en gran parte a varios factores dentro de ellos el principal era el Estrés, otros eran la transgresión de los hábitos alimenticios, tanto en horarios, calidad de los alimentos, la ingesta de medicamentos sobre todos los Antiinflamatorios no esteroides, el tabaco, alcohol.

Se creía que el estómago era, si no estéril si libre de gérmenes a expensas de la intensa acidez que existe normalmente en el mismo, sin embargo actualmente este concepto ha cambiado radicalmente, desde hace 20 años cuando Warren y Marshall descubrieron o mas bien redescubrieron que la mucosa gástrica era colonizada por una bacteria a la que dieron por nombre el de HP.

Se le conoce a esta bacteria desde el siglo IXX, por eso decimos en el presente articulo que desde el redescubrimiento por Warren y Marshall, el Helicobacter pylori fue en realidad descubierto por el patólogo Italiano, Giulio Bizzozero en el año 1892, años después se le considero conforme a los postulados de Koch como un germen patógeno ya que cumplía cada uno de estos postulados para considerarlo como tal, en los años 40 del siglo pasado se encontró la relación de la presencia de la ureasa en las lesiones ulcerosas y en los años 50 se encontró que dicha ureasa estaba en relación a una infección gástrica. A finales de la misma década en el año 1958 el medico internista Griego Juan Lykoudis describió la etiología y tratamiento para contra el Helicobacter pylori, En las décadas posteriores se logro aislar y cultivar el germen en los EUA, Inglaterra y China, así hasta que en Austria en los años 80s. lograron acreditarse la descripción de la fisiopatología de la enfermedad ácido péptica.

La bacteria H. pylori es un bacilo Gram Negativo, microaerofilico, posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran movilidad y le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los mecanismos defensivos del huésped, Posee una gran variedad de adhesinas que reconocen de forma específica a los receptores de la mucosa gástrica y se unen a ellos comenzando la colonización bacteriana, el mecanismo de acción responsable para producción de enfermedad es mediante la influencia que tiene en el proceso llamado apoptosis, proceso que sucede bajo condiciones fisiológicas normales, muerte celular programada genéticamente, muerte celular que ocurre durante la renovación celular normal, la inflamación que produce la bacteria así como las citoquinas y sus productos como son los liposacaridos, la ureasa, el amonio, radicales libres de oxigeno y cerámidas, son capaces de aumentar la muerte celular, además de que los mediadores inflamatorios Interferón g (IFN- g) y Factor de necrosis tumoral a (TNF-a) aumentan la apoptosis inducida por H. pylori. También como respuesta a la apoptosis inducida por el h pylori se ha visto un aumento de la expresión del supresor tumoral p53 y de la proteína pro- apoptótica BaK.

Se debe sospechar la presencia de HP en todos aquellos pacientes que sufren algún grado de gastritis y sobre todo en aquellos pacientes que la enfermedad es refractaria a los tratamientos convencionales para la enfermedad ácido péptica, ya esta bien descrito que del 50 al 60 % de los pacientes que sufren algún grado de gastritis se asocia a infección por Helicobacter pylori proporción que aumenta hasta el 90 al 95% de los pacientes con enfermedad ulcerosa a nivel de duodeno.

La infección por Helicobacter pylori es la mas frecuentes de tracto digestivo y la principal causa de gastritis crónica, Además de considerársele parte importante en la génesis de la enfermedad gástrica y duodenal inflamatoria, etiológicamente también se le involucra en la génesis de ulceras y factor de riesgo en algunas lesiones neoplásicas, como el adenocarcinoma y el linfoma tipo Malt (Tejido Linfoide Asociado a Mucosas). en relación a esta aseveración se considera que el riesgo de presentar cáncer gástrico es hasta 6 ó 7 veces mayor en relación a la población no infectada.

Esto anterior es lo que a veces en sentido estricto motiva a investigar a los paciente con presencia de enfermedad ácido péptica, sobre todo aquellos en quienes la enfermedad es refractarias a los Tratamientos, existen varios métodos para estudiar a los pacientes, dentro de estos procedimientos están los directos e indirectos, de estos los directos son los mas recomendados, dentro de ellos es la toma de biopsia mediante estudio endoscopico (Panendoscopia, Endoscopia de tubo digestivo superior), para el estudio de esta biopsia ya sea por anatomía patológica, o bien a través de la colocación de la biopsia en medios de reactivo de ureasa rápida. Los estudio indirectos comprenden la búsqueda en heces de antígenos de la bacteria, prueba de aliento o bien la búsqueda serologica de Anticuerpos. Aún cuando la endoscopia no excluye a los demás estudio si se prefiere la realización de endoscopia dado que este al ser un método directo si tiene una mayor especificidad además de poder ver y estudiar otras lesiones sugestivas.

La mayoría de los pacientes infectados son asintomáticos, una preocupación son los niños ya que ellos son mayormente asintomáticos, lo que hace que no se tengan datos de verdadera prevalecía hacia la enfermedad por parte de los niños. Lo que si se puede mencionar es que en los niños es la gastritis la mas frecuente y de la ulcera es prácticamente rara en el estómago y cuando un niño presenta úlcera esta casi siempre es en duodeno.

Los principales síntomas son el dolor de tipo urente (ardor) en epigastrio, de predominio durante el ayuno y sobre todo en el ayuno prolongado, muchas veces el cual se alivia con la administración de antiácidos o bien con la ingesta de los alimentos, o en forma paradójica con el vomito, este se asocia en ocasiones a nauseas y vomito. El sangrado ya sea de gastritis es difícilmente detectable mayormente se tendrá que buscar sangre oculta en las heces, cuando el sangrado es importante este se evidencia clínicamente por la presencia de Hematemesis o bien por evacuaciones melánicas.

En los niños los vómitos recurrentes, dolor nocturno, epigastralgia habitual, pirosis persistente y baja de peso comprenden los principales síntomas, es sin embargo en que en numerosos estudios no se ha podido demostrar una mayor tasa de infección por H. pylori en niños con dolor abdominal recurrente comparados con niños asintomáticos.

En un estudio, que incluyó a casi 300 niños quienes fueron sometidos a endoscopia alta, un análisis riguroso de la anamnesis y examen físico, no se pudieron encontrar elementos clínicos que diferenciaran entre niños con o sin infección por H. pylori.

Entre las aseveraciones que encontramos están las siguientes, las tasas de recaída de úlcera duodenal prácticamente desaparecen si el H.pylori es eliminado apropiada y permanentemente de la mucosa gástrica.

Otra aseveración importante, es que debido a la interacción entre H. pylori y el uso de AINES (Antiinflamatorios No Esteroides) es de gran importancia. Apreciando que al erradicar la infección por H. pylori, se reduce la incidencia general de úlcera por AINES.

La infección por H. pylori hipotéticamente esta relacionada con la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), sin embargo dicha relación no es por que la infección tenga efecto sobre la barrera gastroesofágica, pero si tiene efectos sobre la secreción ácida, la cual hace indirectamente un factor de influencia para la presencia de ERGE. la magnitud de la ERGE está en proporción directa a la secreción ácida.